症状的原因如下。
先天性甲状腺发育不良：这是一种遗传性疾病，遗传特征不明确，这是众所周知的，有可能是兄弟姐妹在同一时间发生。
他们大多是部分甲状腺发育不良。放射性同位素闪烁显像可能显示残留的甲状腺组织，有时是颈部的异位甲状腺。
偶尔，母亲发展自身免疫性疾病，并与131 I，或其他有害物质的处理，引起胎儿甲状腺发育的失败。
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甲状腺肿大：有很大一部分遗传性，称为家族性甲状腺肿，大Kuretinizumu。
由于甲状腺素的异常合成或代谢。
您的异常可能发生在8个不同的链接上，但只有少数缺陷。
两个家庭都受到了谴责。
（1）甲状腺或病症的碘吸收运输：碘和碘离子的碘的碘泵吸收率，碘化物异常细胞功能可以减少酶缺乏唾液。
（2）中的缺陷碘组合物：在不改变有机碘甲状腺无机碘和高氯酸盐排泄试验是异常过氧化物酶缺乏症。
不完整的碘，但将在甲状腺肿和听力损失的存在而改变，但没有精神发育迟滞，那些导致与全碘有机功能障碍可以引起Kurechinizumu征用）。
（3）碘酪氨酸偶联失败：甲状腺素受损合成通过复杂的酶缺乏，131 I增加尿排泄，（4）脱碘障碍：脱碘酶障碍和碘Motosai使用的封锁，碘化酪氨酸131可见我的标志是尿液中尿液排泄增加。
（5）甲状腺球蛋白代谢异常：甲状腺球蛋白合成障碍产生碘蛋白异常。
它们不能被脱盐，因为它是在大量的尿排泄，尿碘化组氨酸增加，异常蛋白的量在血浆色谱找到。
（6）甲状腺素的分泌的难度：导致的崩溃甲状腺球蛋白T3，T4病症巨噬细胞胞质颗粒的蛋白水解的颗粒。
（7）甲状腺不向促甲状腺素（TSH）响应：甲状腺未发炎，131I测试是正常的，TSH增加，这生物活性的两个甲状腺组织代谢的测试是正常的，并在体外没有回应。
（8）周围组织对甲状腺素无反应：异常核受体阻止甲状腺素发挥其生理作用。
